Про це свідчать результати дослідження, опублікованого в журналі Science Translational Medicine. Ці клітини "осі кишка-сітківка" зв’язують специфічний білок і отримують доступ до світлочутливої ​​тканини ока, де вони пошкоджують гангліозні клітини сітківки (RGC). Глаукома наразі є невиліковною, але за допомогою підтримуючої терапії можна сповільнити розвиток хвороби. Тиск усередині очного яблука — це основний фактор ризику розвитку глаукоми. Лікування спрямовано на його зниження, але не завжди вдається домогтися результату. Китайські вчені здійснили спробу з’ясувати, в чому криється проблема. Експерти взяли зразки крові у 519 пацієнтів із глаукомою і 189 здорових людей. У першої групи виявили значно більший відсоток β7-експресуючих CD4+ Т-клітин. Дослідження від 2021 року показало, що CD4+ Т-клітини експлуатують інтегрин кишківника β7. Останній якимось чином проникає в сітківку ока з невеликою допомогою білка, званого молекулою адгезії слизових адресних клітин MAdCAM-1. Що більше в крові хворого було CD4+ Т-клітин, то сильнішим виявлялося ураження очей глаукомою. Потім учені використали модель глаукоми, викликану тиском усередині очного яблука. Експерти показали, що для отримання доступу до сітківки ока β7+ CD4+ Т-клітини повинні були пройти обхідний шлях через кишківник. Там вони перепрограмуються і починають використовувати інтегрин β7 як своєрідну ліцензію. У результаті клітини повертаються в кровообіг функціонально підготовленими до подорожі в сітківку. Перепрограмовані клітини також отримують можливість зв’язуватися з білком MAdCAM-1, через що відбувається нейрозапалення. Китайські дослідники перевіряли взаємозв'язки на мишах. Учені ввели гризунам антитіла, які блокували взаємодію β7+ CD4+ Т-клітин з MAdCAM-1. Це дало змогу значно зменшити пошкодження, спричинені глаукомою. Автори роботи хочуть провести клінічні дослідження і перевірити, чи здатні антитіла, застосовані в експерименті, лікувати глаукому. Читайте також: 10 найвідоміших незрячих, яким вдалося змінити світ

Читати повністю