Перейти до змісту

Учені зробили прорив у розробці першої в історії вакцини проти вірусу Епштейна-Барра

Від Board.News,09.08.23


Про це інформує ScienceAlert. Зазначається, що вчені змогли розробити вакцину, спрямовану на лімфатичні вузли мишей, які відповідають за функціонування імунної системи організму. "Вакцина не тільки виробляла сильні, довготривалі антитіла та Т-клітини для боротьби з вірусом Епштейна-Барра, але й індукувала особливий вид імунітету, що захищає від росту пухлин, асоційованих з вірусом. Блокуючи активність вірусу на ранній стадії, препарат запобігає вторинним проблемам, таким як запалення мозку, що може призвести до розсіяного склерозу", - розповідають вчені.  Вони вказують, що цього вдалося досягти завдяки поєднанню антитіл і Т-лімфоцитів.  "Антитіла зв'язуються з небажаними хвороботворними мікроорганізмами і знищують їх, тоді як Т-лімфоцити безпосередньо знищують ці патогени і допомагають координувати захисні сили організму", - пояснюють вчені.  Клінічні випробування вакцини можуть початися вже у 2024 або 2025 році.  Вірус Епштейна-Барра належить до сімейства вірусів герпесу і може передаватися через слину. Ним інфіковані щонайменше 95% населення планети. Оскільки здебільшого зараження відбувається у ранньому віці, вірус не спричиняє серйозних наслідків та залишається в організмі людини до кінця життя.  Проте, якщо інфікуватися пізніше, наприклад, у підлітковому віці, то вірус може спричинити мононуклеоз (залозисту лихоманку) та підвищити ризик розвитку розсіяного склерозу та певних видів раку горла та носа.  Дослідники з Кардіффського університету у Британії виявили особливі Т-клітини, які можуть розпізнавати й атакувати пухлини, а також знищувати різні види раку на пізній стадії.   Дослідники з Національного університету Сінгапуру розробили нову форму DHA, яка може бути введена через ін’єкцію. Ін’єкційна форма DHA, омега-3 жирних кислот ефективна для зупинки прогресування артеріальних жирових бляшок, які можуть призвести до серцевого нападу та інсульту. 

Читати повністю

  • 27 Views


×
×
  • Створити...